فصل اول : مقدمه
۱-۱- مقدمه
۱-۱-تاریخچه
۱-۱-۲- اسامی مترادف
۱-۱-۳- اهمیت اقتصادی
۱-۱-۴- اهمیت سلامت عمومی
۱-۱-۵- اپیدمیولوژی
۱-۱-۶- ریخت شناسی
۱-۱-۷- ترکیبات شیمیایی
۱-۱-۸- ویژگی های بیو لوژیک
۱-۱-۸-۱- فعالیت هماگلوتینین
۱-۱-۸-۲- فعالیت نور آمینیداز
۱-۱-۸-۳- چسبندگی سلول و همولیز
۱-۱-۸-۴- همانند سازی ویروس
۱-۱-۸-۵- حساسیت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
۱-۱-۹- تست های پاتو ژنسیته
۱-۱-۹-۱- شناسایی ویروس بر اساس حدت ویروس
۱-۱-۹-۲- مقاومت در برابر گرما
۱-۱-۹-۳- شستشو
۱-۱-۹-۴- اندازه و شکل پلاک
۱-۱-۹-۵- ساختار پلی پپتید ها
۱-۱-۹-۷- پیوند به ِلکتین
۱-۱-۹-۸- شنا سایی ژنتیکی
۱-۱-۹-۹- معیار های مولکولی برای پاتوژنسیته
۱-۱-۱۰- میزبان های آزمایشگاهی
۱-۱-۱۱- انتقال
۱-۱-۱۲- پراکندگی و شیوع
۱-۱-۱۳- گسترش
۱-۱-۱۴- تشخیص
۱-۱-۱۴-۱- علائم کلینیکی
۱-۱-۱۴-۲- یافته های کالبد گشایی
۱-۱-۱۴-۳- ضایعات میکروسکوپیک
۱-۱-۱۴-۳-۱- سیستم عصبی
۱-۱-۱۴-۳-۲- سیستم عروقی
۱-۱-۱۴-۳-۳- دستگاه لنفاوی
۱-۱-۱۴-۳-۴- اندام روده‌ای
۱-۱-۱۴-۳-۵- دستگاه تنفسی
۱-۱-۱۴-۳-۶- دستگاه تناسلی
۱-۱-۱۴-۳-۷- سایر ارگان ها
۱-۱-۱۵- ایمنی
۱-۱-۱۵-۱- ایمنی فعال
۱-۱-۱۵-۳- ایمنی موضعی
۱-۱-۱۵-۴- ایمنی پاسیو
۱-۱-۱۵-۵- سرکوب ایمنی
۱-۱-۱۶- روش های جدا سازی
۱-۱-۱۶-۱- پادتن های مونو کلونال
۱-۱-۱۶-۲- سرولوژی
۱-۱-۱۶-۳- تست های آزمایشگاهی پاتوژنسیته
۱-۱-۱۶-۴- تست های سرولوژیک برای آنتی بادی های ویروس بیماری نیوکاسل
۱-۱-۱۶-۵- تشخیص تفریقی
۱-۱-۱۶-۵-۱- روش های مولکولی در تشخیص بیماری نیوکاسل
۱-۱-۱۷-۲- سیاست های کنترل ملی
کنترل و پیشگیری در سطح مزرعه
۱-۱-۱۸- واکسیناسیون
۱-۱-۱۸-۱- ابعاد تاریخی واکسیناسیون
۱-۱-۱۸-۲- سیاست های واکسیناسیون
۱-۱-۱۸-۳- واکسن های زنده
سویه های ویروس :
۱-۱-۱۸-۳-۱- استفاده از واکسن های زنده
۱-۱-۱۸-۳-۲- مزایا و معایب واکسن های زنده
۱-۱-۱۸-۴- واکسن های غیر فعال یا کشته
۱-۱-۱۸-۴-۱- روش های تولید واکسن کشته یا غیر فعال
۱-۱-۱۸-۴-۲- مزایا و معایب واکسن های کشته یا غیر فعال
۱-۱-۱۸-۵- برنامه واکسیناسیون
۱-۱-۱۸-۶- تفسیر پاسخ های واکسن
۱-۱-۱۸-۷- واکسیناسیون سایر پرندگان
فصل دوم : روش تحقیق
۲-۱- روش تحقیق
۲-۱-۱-برنامه واکسیناسیون
۲-۲-آزمایش ELISA
۲-۳-آزمایش HI
۲-۳-۱- مراحل انجام آزمایش HI
فصل سوم: نتایج
۳-۱- نتایج حاصل از مقایسه عیار آنتی بادی در آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون در گروههای مختلف
۳-۲- نتایج حاصل از مقایسه عیار آنتی بادی در آزمایش الایزا در گروههای مختلف
۳-۳ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا:
۳-۴ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم یک:
۳-۵ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم دو:
۳-۶ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم سه:
۳-۷ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم چهار:
۳-۸ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم پنج:
۳-۹ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم شش:
۳-۱۰ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم هفت:
۳-۱۱ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم هشت:
۳-۱۲ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم نه:
۳-۱۲ تعیین ارتباط بین تیتر آنتی بادی ناشی از آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون و آزمایش الایزا در فارم ده:
فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم: پیشنهادات
محصول های مرتبط
شیوع ژن های شیگاتوکسین و اینتیمین در سویه های اشریشیا کلی O157:H7 جدا شده از عفونت ادراری در شهرستان الشتر
چکیده : باکتری E.coliO157H7 یکی از عوامل اصلی ایجاد کننده مسمومیت غذایی و بیماری هایی مانند : اسهال، کولیت خونریزی…
رابطه بین موقعیت کانین ها و مولرهای شیری در وضعیت اکلوژن مرکزی کودکان
مقدمه: امروزه اهمیت پیشگیری بر درمان بر هیچکس پوشیده نیست .این اولویت نه تنها دارای اثرات فردی می باشد بلکه…
مقایسه میزان سرم بیماران دارای توده بدخیم و توده خوش خیم پستان و افراد سالم در مراجعه کنندگان
زمینه وهدف: سرطان پستان شایع ترین کانسر مهاجم در زنان می باشد و ۱۶% همه سرطان های زنان را شامل…
مقایسه فراوانی اختلال وسواس فکری عملی در کودکان مبتلا و غیر مبتلا به یبوست
مقدمه : یبوست در دوران کودکی مشکل شایعی است که به دلیل بروز علائمی چون تاخیر در دفع مدفوع، سختی…
مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال 88 تا 91
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۶۷
این مطالعه به منظور مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP) در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. روش مطالعه: این مطالعه به صورت یک بررسی مشاهده ای از نوع توصیفی مقطعی بر روی ۱۰۰ نفر ازپرونده های بستری و درمانگاهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. یافته ها: ۸/۵۹ درصد از موارد بیماری شدید بود و در ۳/۸۰ درصد از کودکان بیماری حاد بود. ۵/۵۱ درصد از بیماران ایمونوگلوبولین داخل وریدی همراه با متیل پردنیزولون و ۴/۴۱ درصد فقط ایمونوگلوبولین داخل وریدی گرفته بودند. تنها موردی که با پیشرفت بیماری ارتباط داشت، تعداد پلاکت بیماران مورد بررسی بود(۰٫۰۰۰۱=P.)نتیجه گیری: در انتها بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه و مقایسه آنها با سایر مطالعات مشابه صورت گرفته در این زمینه، چنین استنباط می شود که سیر بیماری در ۸۰ درصد از موارد حاد می باشد و هیچ فاکتوری به ویژه نوع درمان تأثیری بر آن ندارد
مقایسه تأثیر دو روش قنداق کردن و ساکاروز خوراکی بر میزان درد ناشی از تعبیه لوله بینی- معدی در نوزادان نارس: کارآزمایی بالینی طرح متقاطع
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۱۶۵
سالانه حدود ۱۳ میلیون نوزاد پرهترم در کل دنیا متولد می شود با توجه به افزایش پیشرفت ها در دو دهه اخیر، بقاء نوزادان کم وزن و نوزادانی که زندگی شان وابسته به درمان های پزشکی و بستری طولانی مدت است، در حال افزایش می باشد ) که موجب قرار گرفتن آنها در معرض پروسجرهای دردناک میشود به طوری که هر نوزاد در ۱۴ روز اول بستری به طور متوسط ۱۱۵ پروسیجر دردناک را تجربه می کند که ۱۶ پروسیجر به ازای هر روز بستری در بیمارستان می باشددرک درد در نوزادی که فاقد تجربه کافی و مهارت های کلامی است یک درک نامفهوم می باشد. نوزادان درد را به صورت تغییرات پیچیده رفتاری و فیزیولوژیکی درک میکنند و آن را به صورت برانگیختگی و به هم ریختن تطابق با محیط و تغییر در شاخص های حیاتی نشان می دهند.گریه کردن و تغییرحالتهای صورت شایعترین نشانه های ظاهری درد میباشند درد تجربه ی پویایی است که اغلب مفید بوده ولی اثرات جانبی نیز دارد و در طولانی مدت می تواند تغییر در پاسخ به تجربه دردناک مشابه ایجاد کند. سابق اعتقاد بر این بود که نوزادان بخاطر میلینیزاسیون ناکافی اعصاب حسی و نارس بودن گیرنده های درد قادر به حس درد نیستند. تحقیقات نشان داده است که تقریبا از هفته ۲۶ حاملگی، سیستم های فیزیولوژیک جنین به حدی رسیده اند که قادر به احساس درد می باشند، بنابراین حتی جنین نیز درد را حس می کند. شواهد اخیر نیز نشان داده است که شیرخواران ترم و نارس از بدو تولد به طور آناتومیکی و فیزیولوژیکی (عملکردی) قابلیت پاسخگویی به محرکهای دردناک را دارند شیرخواران از جمله نوزادان درد را مشابه و احتمالاً شدیدتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان تجربه میکنند. آنها همچنین در معرض خطر عوارض جانبی رفتاری و تکاملی طولانی مدت درد قرار دارند اگرچه تاکنون توجه کافی برای تسکین درد در دوران اولیه زندگی نشده است
قوانین ثبت دیدگاه