- اهمیت هلیکوباکتر پیلوری
هلیکوباکتر پیلوری باکتری گرم منفی و مارپیچی شکل است که مهمترین عامل زخم و سرطان معده می باشد که معمولا از طریق خوراکی و آب آلوده منتقل میشود(۱۴). در کشورهای در حال توسعه ۷۰ تا ۹۰ درصد افراد در قبل از سن ۱۰ سالگی به این باکتری آلوده می شوند و این میزان در کشورهای توسعه یافته کمتر از ۴۰% می باشد و به طور کلی در بیش از ۵۰% جمعیت جهان این باکتری کلونیزه شده است (۲) که این روند بستگی به شرایط جغرافیایی ، فاکتورهای اجتماعی و رفتارهای فردی دارد. گاستریت مزمن منجر به جایگزینی مخاط طبیعی معده با فیبروز و پرولیفراسیون اپیتلیوم از نوع روده ای می شود. این فرایند خطر پیدایش سرطان معده را تقریبا تا صد برابر افزایش می دهد
- تاریخچه کشف هلیکوباکتر
پروفسور جاوورسکی لهستانی اولین کسی بود که بیش از ۱۰۰ سال قبل باکتری هایی مارپیچی را در ترشحات معده انسان کشف کرد. ارتباط بین گاستریت و بیماری زخم پپتیک از دهه ۱۹۴۰ مشخص شده بود ولی کشت این باکتری ها با موفقیت همراه نبود. در سال ۱۹۲۴، لاک و ست گزارش کردند که معده انسان دارای فعالیت اوره آزی بسیاری است و در سال ۱۹۵۹ نشان داده شد که فعالیت اوره آزی معده پس از تجویز تتراسیکلین کاهش می یابد ولی ارتباط بین این آنزیم و اسپیروکت های معده تا سال ۱۹۸۴ مشخص نشد(۱۱). در واقع مانع اصلی در تشخیص نقش باکتری های مارپیچی در پاتولوژی معده انسان، عدم توانایی کشت باکتری ها از معده بود. باکتریایی بودن منبع اوره آز معده در سال ۱۹۶۸ و با نشان دادن عدم فعالیت اوره آز در معده حیوانات فاقد میکروب تایید گشت. در سال ۱۹۷۵ همراهی باکتری ها با گاستریت در ۸۰نمونه های حاصل از رزکسیون معده مبتلایان به زخم معده گزارش شد. در سال ۱۹۷۹، باکتری هایی مارپیچی در سطح مجرایی سلول های اپی تلیومی بیماران مبتلا به زخم معده توصیف گشتند. سه سال بعد اثر مفید بیسموت بر مخاط دئودنوم در مبتلایان به زخم دئودنوم مشخص شد(۱۱).اما دوران طلایی در سال ۱۹۸۱ شروع شد که یک دستیار داخلی به نام باری مارشالیک طرح پژوهشی بالینی را به همراه یک آسیب شناس به نام رابین وارندر استرالیا آغاز کرد(۱۴). وارن نمونه های بیوپسی معده را با رنگ وارتین استاریرنگ آمیزی کرد و متوجه وجود باکتری در مخاط گشت. مارشال یک بیمار مسن روسی مبتلا به گاستریت را که در معده اش باکتری وجود داشت، با تتراسیکلین درمان نمود و متوجه از بین رفتن عفونت و بهبود گاستریت شد(۱۱)تلاش های بعدی برای کشت این باسیل ها ناموفق بود تا این که در آوریل ۱۹۸۲ مارشال به گونه ای غیرمترقبه موفق به انجام این کار شد. ماجرا از این قرار بود که درعید پاک به جای اینکه ظروف پتری ۲ روز در انکوباتور بمانند، به ناچار ۵ روز باقی ماندند. وقتی این ظروف پس از پایان تعطیلات بررسی شدند، کلنی های کوچکی با ظاهر براق دیده شدنداین اولین کشت و جداسازی موفق باکتری ها از معده یک بیمار مبتلا به گاستریت بود. ارتباط این باکتری ها با گاستریت برای اولین بار در کالج سلطنتی پزشکان استرالیا در ۲۲ اکتبر ۱۹۸۲ عنوان شد. این ارگانیسم های شبیه کمپیلوباکتر، ابتدا کمپیلوباکتر پیلوریدیس خوانده شدند چرا که ریزهوازی، خمیده و گرم منفی بودند و هم از لحاظ مورفولوژیک و هم از لحاظ محتویات گوانین/سیتوزینِشبیه کمپیلوباکترها بودند. به خاطر ملاحظات گرامری، این اسم در سال ۱۹۸۷ به کمپیلوباکتر پیلوری تغییر یافت. سپس معلوم شد که این باکتری به جنس کمپیلوباکتر تعلق ندارد و در سال ۱۹۸۹نام جدید هلیکوباکتر پیشنهاد شد که نشانگر ۲ ظاهر مورفولوژیک این ارگانیسم است: مارپیچی در بدن زنده ولی غالبا میله ای در آزمایشگاه (باکتر، عصا) (۱۰). اهمیت کار این دو دانشمند زمانی مشخص شد که مارشال و وارن برنده جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۰۵ شدند(۲).
۱-۱-۲- ویژگیهای ساختاری
این باکتری بقای خود را مدیون خواص متعددی است که توضیحدهنده قدرت سازگاری منحصر به فرد آن است(۱۷)اول اینکه این میکروب به مقدار کمی اکسیژن برای ادامه حیات نیاز دارد(۲). دوم اینکه شکل مارپیچی آن به این باکتری اجازه میدهد در میان لایه مخاطی پوشاننده معده وارد شود(۶). سوم اینکه این باکتری تا حداکثر هفت پروتئین شلاق ماننددارد که از انتهای باکتری بیرون زدهاند و آن را درون لایه مخاطی حرکت می دهند(۶).چهارم اینکه این باکتری دارای گیرندههای مخصوصی است که به آن امکان میدهد که راه خود را در میان مخاط بگشاید و به سلولهای پوشش معده بچسبند(۱۷).هلیکوباکتر پیلوری یک خاصیت دیگر هم دارد که از همه مهمتر است. این باکتری میتواند مولکولهای “اوره”را تجزیه کند. این فرآیند باعث ایجاد آمونیاک و دیاکسید کربن می شود، که غلاف ابرمانندی را در اطراف باکتری به وجود میآورد و آن را از اسید معده که باکتریهای معمولی را میکشد ، حفاظت میکند
۱-۱-۳- عوامل ویرولانس هلیکوباکتر پیلوری
در هلیکوباکتر پیلوری فاکتورهای ویرولانس متعددی از قبیل شکل اسپریل و قابلیت حرکت ,آنزیم کاتالاز، پروتئین های مهار کننده , ترشح اسید معده، اتّصال مولکولهای چسبندگی هلیکوباکتر پیلوری و آنزیم اوره آز شناسایی شده است. در بین فاکتورهای مذکور از همه مهمتر آنزیم اورهآز است که به علّت دارا بودن فعالیت شدید این آنزیم از اجزای مهم این باکتری شناخته شده است
محصول های مرتبط
فراوانی نسبی آنزیم متالوبتالاکتاماز در سویههای سودوموناس ائروژینوزای جدا شده از نمونههای بالینی در شهر یزد به روش E Test
مقدمه و هدف: متالوبتالاکتامازها (MBL) آنزیمهایی هستند که توسط باسیلهای گرم منفی غیر تخمیری مانند سودوموناس آئروژینوزا تولید شده و…
شناسایی سازه های مرتبط با تغییرات پرداخت از جیب بیمه شدگان خدمات پزشکی در ایران از نگاه بیمه گر دولتی
امروزه نبود محافظت مالی در سلامت به عنوان بیماری نظام های سلامت شناخته شده است؛ روشن ترین نشانه آن این…
سنتز و بررسی اثرات ضد دردی مشتق جدید از خانواده دارویی فنسیکلیدینها،با تغییر گروه آمینی مولکول دارو
فنسیکلیدین با نام شیمیایی ۱-(۱- فنیل سیکلو هگزیل) پی پیریدین ونام تجاری سرنیلان و با علامت اختصاریPCP نشان داده می…
دیدگاه پرستاران نسبت به موانع فردی و سازمانی رعایت بهداشت دست در بخشهای نوزادان تبریز، سال1392
عفونت های ناشی از ارائه مراقبت های بهداشتی و درمانی یکی از شایعترین علل مرگ و میر و افزایش معلولیت…
رابطه بین موقعیت کانین ها و مولرهای شیری در وضعیت اکلوژن مرکزی کودکان
مقدمه: امروزه اهمیت پیشگیری بر درمان بر هیچکس پوشیده نیست .این اولویت نه تنها دارای اثرات فردی می باشد بلکه…
مقایسه تأثیر دو روش قنداق کردن و ساکاروز خوراکی بر میزان درد ناشی از تعبیه لوله بینی- معدی در نوزادان نارس: کارآزمایی بالینی طرح متقاطع
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۱۶۵
سالانه حدود ۱۳ میلیون نوزاد پرهترم در کل دنیا متولد می شود با توجه به افزایش پیشرفت ها در دو دهه اخیر، بقاء نوزادان کم وزن و نوزادانی که زندگی شان وابسته به درمان های پزشکی و بستری طولانی مدت است، در حال افزایش می باشد ) که موجب قرار گرفتن آنها در معرض پروسجرهای دردناک میشود به طوری که هر نوزاد در ۱۴ روز اول بستری به طور متوسط ۱۱۵ پروسیجر دردناک را تجربه می کند که ۱۶ پروسیجر به ازای هر روز بستری در بیمارستان می باشددرک درد در نوزادی که فاقد تجربه کافی و مهارت های کلامی است یک درک نامفهوم می باشد. نوزادان درد را به صورت تغییرات پیچیده رفتاری و فیزیولوژیکی درک میکنند و آن را به صورت برانگیختگی و به هم ریختن تطابق با محیط و تغییر در شاخص های حیاتی نشان می دهند.گریه کردن و تغییرحالتهای صورت شایعترین نشانه های ظاهری درد میباشند درد تجربه ی پویایی است که اغلب مفید بوده ولی اثرات جانبی نیز دارد و در طولانی مدت می تواند تغییر در پاسخ به تجربه دردناک مشابه ایجاد کند. سابق اعتقاد بر این بود که نوزادان بخاطر میلینیزاسیون ناکافی اعصاب حسی و نارس بودن گیرنده های درد قادر به حس درد نیستند. تحقیقات نشان داده است که تقریبا از هفته ۲۶ حاملگی، سیستم های فیزیولوژیک جنین به حدی رسیده اند که قادر به احساس درد می باشند، بنابراین حتی جنین نیز درد را حس می کند. شواهد اخیر نیز نشان داده است که شیرخواران ترم و نارس از بدو تولد به طور آناتومیکی و فیزیولوژیکی (عملکردی) قابلیت پاسخگویی به محرکهای دردناک را دارند شیرخواران از جمله نوزادان درد را مشابه و احتمالاً شدیدتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان تجربه میکنند. آنها همچنین در معرض خطر عوارض جانبی رفتاری و تکاملی طولانی مدت درد قرار دارند اگرچه تاکنون توجه کافی برای تسکین درد در دوران اولیه زندگی نشده است

قوانین ثبت دیدگاه