فصل ۱:مقدمه و بیان مسئله
۱.۱رتینوبلاستوم
۱.۱.۱ اپیدمیولوژی
۱.۱.۲ پاتوژنز
۱.۱.۳ ویژگی های کلینیکی وتشخیصی
۱.۲ تاریخچه خانوادگی
۱.۳ تشخیص
۱.۴ ارزیابی قبل از درمان
۱.۵ درمان
۱.۶ مکانیسم مولکولی سرطان
۱.۶.۱ مسیر پیام رسانی TGFβ
۱.۶.۱.۱ خانواده لیگاند های TGFβ
۱.۶.۱.۲ رسپتور نوع ۱و۲ ( TGFβRI,II)
۱.۶.۱.۳ فسفریلاسیون SMAD
۱.۶.۲ تنظیم پیام رسانی TGFβ
۱.۶.۳ دخالت پیام رسانیTGFβ در سرطان
۱.۶.۴ ژنهای همئوباکس(Homeobox)
۱.۶.۴.۱ ساختار ژن های همئوباکس
۱.۷ نقش ژن های همئوباکس (Homeobox) در ایجاد سرطان
۱.۸ miRNA
۱.۸.۱ بیوژنز miRNA ها و نحوه مهار ترجمه
۱.۹ miRNA و سرطان
۱.۱۰ miRNA ابزاری برای شناسایی و تشخیص سرطان
۱.۱۱ miRNA ودرمان سرطان
۱.۱۲ بیان مسئله و اهمیت پژوهش
۱.۱۳ اهداف پژوهش
۱.۱۳.۱ هدف اصلی
۱.۱۳.۲ اهداف ویژه
۱.۱۳.۳ هدف کاربردی
فصل ۲: بررسی متون
۲.۱ بررسی متون مرتبط با موضوع
فصل ۳:مواد و روش ها
۳.۱ مواد شیمیایی و آنزیم ها
۳.۱.۱ پلاسمیدوسویه باکتری
۳.۱.۱.۱ خصوصیات پلاسمید
۳.۱.۱.۲ خصوصیات میزبان
۳.۲ روش ها
۳.۲.۱ کشت باکتری
۳.۲.۱.۱ مواد و وسایل مورد نیاز برای کشت باکتری
۳.۲.۱.۲ طرز تهیه محیط کشت LB مایع
۳.۲.۱.۳ گلیسرول استاک
۳.۲.۲ روش انجام miniprepاستخراج DNA پلاسمیدی از باکتری
۳.۲.۲.۱ بررسی کمی وکیفی DNA پلاسمیدی
۳.۲.۳ هضم آنزیمی پلاسمید های استخراج شده
۳.۲.۴ کشت سلولی
۳.۲.۴.۱ محیط کشت
۳.۲.۴.۲ سرم جنینی گاوFBS
۳.۲.۴.۳ تهیه محیط انجاد از سلولها
۳.۲.۴.۴ خصوصیات سلولهای مورد استفاده شده در این پایان نامه
۳.۲.۵ تعیین منحنی کشندگی انتی بیوتیک G418
۳.۲.۶ منطبق سازی سلولها
۳.۲.۷ ترانسفکشن سلولهای Y79 با وکتور پلاسمیدی نوترکیب pEGFP-TGIF2LX
۳.۲.۸ انتخاب سلولهای مثبت
۳.۲.۹ بررسی بیان ژن TGIF2LX در سلول های ترانسفکت شده در سطح mRNA بوسیله Realtime RT-PCR
۳.۲.۹.۱ محافظت از RNA
۳.۲.۹.۲ استخراج RNA
۳.۲.۹.۳ تیمار نمونه RNA باآنزیم دئوکسی ریبونوکلئاز I
۳.۲.۹.۴ سنتز DNA مکمل(cDNA)
۳.۲.۹.۵ PCR(Polymerase chain reaction) واکنش زنجیره ای پلیمراز
۳.۲.۹.۶ واکنش Realtime PCR
۳.۲.۹.۷ تجزیه و تحلیل داده های حاصل از واکنش Realtime RT-PCR
۳.۲.۱۰ بررسی بیان eGFP-TGIF2LX در سطح پروتئین بوسیله Western blot
۳.۲.۱۰.۱ الکتروفورز عمودی SDS-PAGE
۳.۲.۱۰.۲ رنگ آمیزیSDS-PAGE
۳.۲.۱۰.۳ وسترن بلاتینگ
۳.۲.۱۱ بررسی میزان تکثیر سلولی بوسیله تجزیه نمک تترازولیوم
۳.۲.۱۱.۱ بررسی اثر بیان افزایشی TGIF2LX سلولهای Y79 در مقایسه با کنترل
۳.۲.۱۱.۲ بررسی اثر متقابل SD-208 و بیان افزایشی TGIF2LX سلولهای Y79 در مقایسه با کنترل
۳.۲.۱۱.۳ پروتکل شمارش سلول
۳.۲.۱۲ مطالعه بیان اثر داروی SD-208 بر روی بیانTGIF2LX, miRNA Let7g,18a,34a,22,20 در سلولهای ترانسفکت شده Y79 در مقایسه با نمونه های کنترل به وسیله Real time RT-PCR
فصل ۴: نتایج و یافته ها
۴.۱Mini prep و هضم DNA پلاسمیدی جهت تایید وکتور نوترکیب
۴.۲ بررسی بیانTGIF2LX در سطح mRNA ۹۸
۴.۲.۱ نتیجه بررسی کیفی و کمی RNA
۴.۲.۲ بررسی کیفی cDNA
۴.۳ بررسی بیان TGIF2LX در سلولهای ترانسفکت شده
۴.۳.۱ مطالعه بیان TGIF2LX در سلولهای ترانسفکت شده Y79 در مقایسه با نمونه های کنترل بوسیله میکروسکوپ
۴.۳.۲ تایید بیان واضح ژن GFP-TGIF2LX توسط Realtime RT- PCR
۴.۳.۳ مطالعه بیان ژن TGIF2LX در سلول های ترانسفکت شده با وکتور حاوی GFP-TGIF2LX در سطح پروتئین بوسیله Western Blot
۴.۳.۴ مطالعه بیان اثر داروی SD-208 بر روی بیانTGIF2LX در سلولهای ترانسفکت شده Y79 در مقایسه با نمونه های کنترل
۴.۴ بررسی اثر بیان افزایشی TGIF2LX بر روی سلولهای Y79
۴.۴.۱ نتایج ازمایش (MTT)Microculturetetrazolium Test
۴.۴.۲ بررسی اثر متقابل SD-208 و بیان افزایشی TGIF2LX بر روی سلولهای Y79 در مقایسه با کنترل
۴.۵ بررسی بیان miRNA Let7g,18a,34a.22,20a در سلولهای ترانسفکت شده و کنترل
۴.۶ مطالعه بیان اثر داروی SD-208 بر روی بیان miRNA Let7g,18a,34a.22,20 در سلولهای ترانسفکت شده Y79 در مقایسه با نمونه های کنترل
۴.۷ Ct در واکنش Realtime PCR ۱۱۰
فصل ۵: بحث، نتیجه گیری و پیشنهادها
۵.۱ بحث
۵.۲ تاثیر بیان افزایشی TGIF2lX بر روی Cellular Viability در رده سلولی Y79
۵.۳ تاثیر دارویSD-208 بر روی Cellular Viability در رده سلولی Y79 بیان کننده افزایشی TGIF2LX و کنترل
۵.۴ اثر SD-208 بر روی بیان TGIF2LX در رده سلولی Y79 ترانسفکت شده در مقایسه با کنترل
۵.۵ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیانmiRNA های مورد مطالعه
۵.۵.۱ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیان miRNAlet7g در رده سلولی Y79
۵.۵.۲ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیان miRNA18a در رده سلولی Y79
۵.۵.۳ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیان miRNA34a در رده سلولی Y
۵.۵.۴ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیان miRNA22 در رده سلولی
۵.۵.۵ اثر متقابل SD-208 و TGIF2LX بر روی بیان miRNA20a در رده سلولی Y
۵.۶ نتیجه گیری ۱۲۰
محصول های مرتبط
فراوانی نسبی آنزیم متالوبتالاکتاماز در سویه‌های سودوموناس ائروژینوزای جدا شده از نمونه‌های بالینی در شهر یزد به روش E Test
مقدمه و هدف: متالوبتالاکتامازها (MBL) آنزیم‌هایی هستند که توسط باسیل‌های گرم منفی غیر تخمیری مانند سودوموناس آئروژینوزا تولید شده و…
فرمولاسیون قرص سریع باز شونده دهانی تئوفیلین 100میلی‌گرم و بررسی خصوصیات فیزیکوشیمیایی آن
قرص‌های سریع باز شونده دهانی، اشکال دارویی جامدی هستند که در سه دهه اخیر، مورد توجه خاصی قرار گرفته‌اند و…
شیوع افسردگی و ارتباط آن با الگوهای غذایی در زنان مراجعه کننده به مراکز بهداشتی درمانی شمال و غرب تهران در سال 1392
زمینه: افسردگی یکی از رایج ترین اختلال های روانی به شمار می رود. تا کنون مطالعات اندکی به بررسی رابطه…
شیوع ژن های شیگاتوکسین و اینتیمین در سویه های اشریشیا کلی O157:H7 جدا شده از عفونت ادراری در شهرستان الشتر
چکیده : باکتری E.coliO157H7 یکی از عوامل اصلی ایجاد کننده مسمومیت غذایی و بیماری هایی مانند : اسهال، کولیت خونریزی…
مقایسه میزان سرم بیماران دارای توده بدخیم و توده خوش خیم پستان و افراد سالم در مراجعه کنندگان
زمینه وهدف: سرطان پستان شایع ترین کانسر مهاجم در زنان می باشد و ۱۶% همه سرطان های زنان را شامل…
مقایسه تأثیر دو روش قنداق کردن و ساکاروز خوراکی بر میزان درد ناشی از تعبیه لوله بینی- معدی در نوزادان نارس: کارآزمایی بالینی طرح متقاطع
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۱۶۵
سالانه حدود ۱۳ میلیون نوزاد پرهترم در کل دنیا متولد می شود با توجه به افزایش پیشرفت ها در دو دهه اخیر، بقاء نوزادان کم وزن و نوزادانی که زندگی شان وابسته به درمان های پزشکی و بستری طولانی مدت است، در حال افزایش می باشد ) که موجب قرار گرفتن آنها در معرض پروسجرهای دردناک میشود به طوری که هر نوزاد در ۱۴ روز اول بستری به طور متوسط ۱۱۵ پروسیجر دردناک را تجربه می کند که ۱۶ پروسیجر به ازای هر روز بستری در بیمارستان می باشددرک درد در نوزادی که فاقد تجربه کافی و مهارت های کلامی است یک درک نامفهوم می باشد. نوزادان درد را به صورت تغییرات پیچیده رفتاری و فیزیولوژیکی درک میکنند و آن را به صورت برانگیختگی و به هم ریختن تطابق با محیط و تغییر در شاخص های حیاتی نشان می دهند.گریه کردن و تغییرحالتهای صورت شایعترین نشانه های ظاهری درد میباشند درد تجربه ی پویایی است که اغلب مفید بوده ولی اثرات جانبی نیز دارد و در طولانی مدت می تواند تغییر در پاسخ به تجربه دردناک مشابه ایجاد کند. سابق اعتقاد بر این بود که نوزادان بخاطر میلینیزاسیون ناکافی اعصاب حسی و نارس بودن گیرنده های درد قادر به حس درد نیستند. تحقیقات نشان داده است که تقریبا از هفته ۲۶ حاملگی، سیستم های فیزیولوژیک جنین به حدی رسیده اند که قادر به احساس درد می باشند، بنابراین حتی جنین نیز درد را حس می کند. شواهد اخیر نیز نشان داده است که شیرخواران ترم و نارس از بدو تولد به طور آناتومیکی و فیزیولوژیکی (عملکردی) قابلیت پاسخگویی به محرکهای دردناک را دارند شیرخواران از جمله نوزادان درد را مشابه و احتمالاً شدیدتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان تجربه میکنند. آنها همچنین در معرض خطر عوارض جانبی رفتاری و تکاملی طولانی مدت درد قرار دارند اگرچه تاکنون توجه کافی برای تسکین درد در دوران اولیه زندگی نشده است
قوانین ثبت دیدگاه