مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

بیماریهای عروق کرونر قلب از جمله بیماریهای شایعی هستند که سالانه تعداد کثیری از جراحی­های قلب و عروق را به خود اختصاص می­دهند. در مطالعه حاضر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر، با ارزیابی تغییرات آنزیم های موثر بر استرس اکسیداتیو شامل: سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پر اکسیداز ، کاتالاز و همچنین فاکتورهای مالون دی آلدهید ، کراتین فسفو کیناز و تروپونین ، مقایسه شد. دو گروه ده نفره بیماران قلبی که کاندیدای عمل جراحی پیوند عروق کرونر بودند، در بیمارستانهای شیراز، انتخاب شدند. این دو گروه از لحاظ ریسک فاکتورهای عمل مانند جنس، سن، قند خون و چربی خون تقریباً مشابه بودند. گروه اول، یا گروهَA ، به روش جدید یا اصلاح شده تحت عمل جراحی قرار گرفته و گروه دوم، یا گروه B، به روش معمول عمل شدند. نمونه مورد ارزیابی در این تحقیق خون و سرم بیماران بود و در سه مرحله قبل از عمل ، در انتهای عمل و ۲۴ ساعت بعد از عمل از کلیه بیماران خون گیری انجام شد. نتایج حاصله نشان داد که فعالیت آنزیمهای آ نتی اکسیدانی در طول مطالعه کاهش ولی  مالون دی آلدهید که شاخص پر اکسیداسیون لیپیدهاست، افزایش یافته است. کراتین فسفو کیناز و تروپونین قلبی در سرم بیماران در طول عمل ،افزایش یافته ولی بعد از عمل رو به کاهش رفتند. در مجموع کاهش بیشتر فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش کمتر مالون دی آلدهید در گروهA  ، هم چنین کاهش سریعتر کراتین فسفو کیناز و تروپونین بعد از عمل در این گروه، نشان دهنده کمتر بودن استرس اکسیداتیو در روش جدید جراحی می باشد. این موضوع احتمالا می تواند بهبودی سریعتر بیماران را به دنبال داشته باشد.

نوع فایل :word 

تعداد صفحات :۱۰۹

فصل اول: مقدمه

فصل دوم: مروری بر تحقیقات پیشین

۱-۲- آناتومی وفیزیولوژی قلب

۲-۲- متابولیسم عضله قلبی

۲-۲-۱ – منابع انرژی در عضله قلبی

۲-۲-۲- گلیکولیز بی هوازی

۲-۳- ایسکمی قلب

۲-۳-۱- اختلالات میوکارد در ایسکمی

۲-۳-۲- ایسکمی و رادیکال های آزاد اکسیژن

۲-۳-۳- آسیب ناشی از پرفیوژن مجدد

۲-۳-۴- ادم میوکارد

۲-۴- آنزیمهای آنتی اکسیدان

۲-۴-۱- عوامل اکسیدان

۲-۴-۲-  منابع اصلی ایجاد کننده رادیکالهای فعال اکسیژن

در بدن موجود زنده:

۲-۵- استرس اکسیداتیو

۲-۵-۱- هیپوکسی و استرس اکسیداتیو

۲-۶- آنتی اکسیدانها ودفاع آنتی اکسیدانی

۲-۶-۱- سوپراکسید دیسموتاز SOD

۲-۶-۲- کاتالاز CAT

۲-۶-۳- گلوتاتیون پراکسیداز GPX

۲-۶-۴- مالون دی آلدهید MDA

۲-۶-۵- کراتین فسفوکیناز CPK

۲-۶-۵-۱- آیزوآنزیمهای CPK

۲-۶-۶- تروپونین آی قلبی cTn I

۲-۷- تاریخچه حفاظت از میوکارد

۲-۸- روش جراحی پیوند عروق کرونر

۲-۹- اقدامات سودمند در حین پرفیوژن مجدد

۲-۱۰- عوامل مؤثر در حفاظت از میوکارد در زمان جراحی

۲-۱۰-۱- بی حرکتی کامل قلب

۲-۱۰-۲- کاهش درجه حرارت قلب

۲-۱۰-۳- جلوگیری از پیدایش ادم

۲-۱۰-۴- سیستم بافری جهت خنثی کردن اسیدوز

۲-۱۰-۵- تنظیم کلسیم

۲-۱۰-۶- جلوگیری از اثرات سوء رادیکال های اکسیژن

۲-۱۰-۷- آدنوزین

۲-۱۰-۸- نیتریک اکساید

۲-۱۰-۹- سیستم کمپلمان

۲-۱۰-۱۰- استفاده از عوامل هیپرپلاریزه

۲-۱۰-۱۱- مهار تبدل کننده سدیم-هیدروژن

عنوان

۲-۱۰-۱۲- کاردیوپلژی   Cardioplegia

۲-۱۱- انواع کاردیوپلژی

فصل سوم: مواد و روش کار

۳-۱- مواد و وسایل مورد نیاز

۳-۲- انتخاب بیماران مورد مطالعه

۳-۳- زمان نمونه گیری

۳-۴- حجم نمونه گیری

۳-۵- اندازه گیری فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز SOD

۳-۶- اندازه­گیری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز GPX

۳-۷- اندازه‌گیری فعالیت آنزیم کاتالاز CAT درگلبول‌های قرمز خون

۳-۸- اندازه گیری مالون دی آلدهید MDA در گلبول های قرمز خون

۳-۹- روشهای اندازه گیری آنزیم کراتین فسفو کیناز CPK

۳-۹-۱- اصول روش کالریمتری

۳-۹-۲- اندازه گیری CPK به روش فلوئورومتری

۳-۹-۳- روش جدید کالریمتری برای اندازه گیری CPK

۳-۹-۴- اندازه گیری CPK با روش اسپکتروفتومتری

۳-۱۰- روش اندازه گیری CPK و تروپونین   cTn Iدر این مطالعه

فصل چهارم: نتایج

۴-۱- بررسی تغییرات میزان آنزیم SOD در طول مطالعه

۴-۲-  بررسی تغییرات میزان آنزیم GPX

۴-۳-  بررسی تغییرات میزان آنزیم کاتالاز

۴-۴-  بررسی تغییرات MDA

۴-۵-  بررسی تغییرات آنزیم CPK-MB

۴-۶- بررسی تغییرات cTnI

فصل پنجم: بحث

۵-۱- آنزیمهای آنتی اکسیدانی (SOD, GPX, CAT)

۵-۲- فاکتور MDA

۵-۳- تروپونین قلبی و CPK-MB

نتیجه گیری

پیشنهادات