هلیکوباکتری پیلوری که در ابتدا Campylobacter pyloridis نامیده شد یک باسیل گرم منفی میکرو آئروفیل است که بیشتر در بخشهای عمقی ژل موکوسی پوشاننده مخاط معده یا بین موکوس و اپی تلیوم معده یافت می شود (۱). این باکتری می تواند عوامل سطحی ایجاد کند که برای نوتروفیلها و منوسیتها کموتاکتیک بوده و به نوبه خود در آسیب سلولهای اپی تلیال دخیل هستند.علاوه بر این پاسخ التهابی میزبان به هلیکوباکتر پیلوری شامل فراخوانی نوتروفیل، لنفوسیت(B,T) ، ماکروفاژ و پلاسماسل می باشد.عامل بیماریزا با اتصال به مولکول MHC کلاس دو که در سطح سلولهای اپیتلیال معده قرار دارند موجب آسیب موضعی و مرگ سلولی آپوپتوز می شود. بعلاوه سویه های باکتری که Cag-PAI را رمزدهی می کنند، میتوانند Cag A را به سلولهای میزبان معرفی کنند و منجر به آسیب بیشتر سلولی و فعال شدن مسیرهای سلولی دخیل در تولید ستیوکین شوند.افزایش غلظت ستیوکینهای متعدد در اپیتلیوم معده افراد آلوده به هلیکوباکترپیلوری یافت شده است، این ستیوکاینها عبارتند از اینترلوکین a/b(IL),IL-2, IL-61، IL-8، فاکتور نکروز تومور α (TNF-α) و اینترفرون گاما (۱و۳). علاوه بر این عفونت هلیکوباکترپیلوری منجر به پاسخ مخاطی و هومورال عمومی می شود که منجر به ریشه کنی باکتری نمی شود اما آسیب سلول اپی تلیال را پیچیده تر می سازد (۱).اگر چه ابتدا به نظر می رسید که عفونت Hpylori یک عامل ایجاد التهاب موضعی در اپی تلیوم معده باشد و باعث بیماری های مختلف و شدید در معده نظیر، التهاب معده-زخم معده و آدنوکارسینوم معده و لنفوم معده MAIT)) بشود اما امروز مشخص شده است این میکروارگانیسم با تظاهرات خارج دستگاه گوارش نیز همراهی دارد
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۵۸
مقدمه
اهداف مطالعه
فرضیات و سوالات پژوهش
تعریف واژه ها
محدودیت های پژوهش
فصل دوم
دانستنی های پژوهش
مروری بر مطالعات انجام شده
فصل سوم
نوع پژوهش
جامعه پژوهش
واحد پژوهش
شرایط نمونه ها
متغیرها
روش محاسبه و حجم نمونه
روش نمونه گیری
روش اجرای پژوهش
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات
ملاحظات اخلاقی
فصل چهارم
نتایج
جداول و نمودارها
فصل پنجم
بحث
پیشنهاد ها
محصول های مرتبط
فراوانی نسبی آنزیم بتالاکتاماز با طیف گسترش یافته
از سال ۱۹۸۰ گروههای جدید آنتی بیوتیکی به نام اکسی ایمنیو سفالوسپورینها که به فعالیت هیدرولیتیک بتالاکتامازها مقاوم بودند برای…
فراوانی نسبی آنزیم متالوبتالاکتاماز در سویههای سودوموناس ائروژینوزای جدا شده از نمونههای بالینی در شهر یزد به روش E Test
مقدمه و هدف: متالوبتالاکتامازها (MBL) آنزیمهایی هستند که توسط باسیلهای گرم منفی غیر تخمیری مانند سودوموناس آئروژینوزا تولید شده و…
فرمولاسیون قرص سریع باز شونده دهانی تئوفیلین 100میلیگرم و بررسی خصوصیات فیزیکوشیمیایی آن
قرصهای سریع باز شونده دهانی، اشکال دارویی جامدی هستند که در سه دهه اخیر، مورد توجه خاصی قرار گرفتهاند و…
ردیابی هیستوموناس مله اگریدیس در بوقلمون های کشتارشده دراستان اصفهان
به منظور ردیابی هیستوموناس مله اگریدیس در بوقلمونهای کشتار شده در استان اصفهان، ۲۰۰ نمونه خون و ۲۰۰ نمونه کبد…
وضعیت مصرف حاملهای انرژی قبل و بعد از اجرای طرح هدفمندی یارانهها در بیمارستانهای دانشگاه علوم پزشکی ایلام در سال 1390-1388
مقدمه: منابع انرژی یکی از مهم ترین منابع خدمت رسانی در بیمارستان به شمار می آید. هدف از این پژوهش…
مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال 88 تا 91
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۶۷
این مطالعه به منظور مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP) در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. روش مطالعه: این مطالعه به صورت یک بررسی مشاهده ای از نوع توصیفی مقطعی بر روی ۱۰۰ نفر ازپرونده های بستری و درمانگاهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. یافته ها: ۸/۵۹ درصد از موارد بیماری شدید بود و در ۳/۸۰ درصد از کودکان بیماری حاد بود. ۵/۵۱ درصد از بیماران ایمونوگلوبولین داخل وریدی همراه با متیل پردنیزولون و ۴/۴۱ درصد فقط ایمونوگلوبولین داخل وریدی گرفته بودند. تنها موردی که با پیشرفت بیماری ارتباط داشت، تعداد پلاکت بیماران مورد بررسی بود(۰٫۰۰۰۱=P.)نتیجه گیری: در انتها بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه و مقایسه آنها با سایر مطالعات مشابه صورت گرفته در این زمینه، چنین استنباط می شود که سیر بیماری در ۸۰ درصد از موارد حاد می باشد و هیچ فاکتوری به ویژه نوع درمان تأثیری بر آن ندارد
قوانین ثبت دیدگاه